Biographie
Intérêts de recherche
Le cancer demeure la principale cause de décès au Canada. Selon la Société canadienne du cancer, deux Canadiens sur cinq développeront un cancer, puis une personne sur quatre en mourra. Le cancer est le résultat de modifications de l’ADN, appelées mutations, qui causent une croissance et une division cellulaire incontrôlées. Ainsi, pour comprendre l'origine du cancer, il faut comprendre l’origine des mutations. Les mutations sont principalement causées par une réaction entre l’ADN et des agents chimiques, enzymatiques, ou physiques ; plus communément appelés mutagènes. Chaque mutagène est caractérisé par une signature mutationnelle précise imposée par une séquence préférentielle de l’ADN ciblée. Malgré l’identification de quelques signatures, celles attitrées à plusieurs carcinogènes et mutagènes demeurent encore inconnues.
Le programme de recherche du professeur Kin Chan utilise des approches à la fine pointe de la technologie en biologie moléculaire, génétique et bioinformatique, afin d'élucider les signatures mutationnelles créées par des carcinogènes connus ou soupçonnés (substances identifiées par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) ; un organisme membre de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS)). Par une compréhension de l’origine des mutations, il sera possible de concevoir de meilleures stratégies de prévention, de diagnostic et de traitement du cancer. Une approche préventive nous permettra de réduire le nombre de patients cancéreux tandis qu’un diagnostic plus précis identifiera les populations génétiquement vulnérables et celles exposées aux carcinogènes. Ces informations permettront une détection précoce du cancer, une amélioration des traitements anti-cancéreux et une augmentation du taux survie des patients souffrant du cancer.
Pour obtenir les informations les plus récentes, y compris celles qui concernent les stagiaires potentiels, veuillez consulter la page web du laboratoire (lien ci-dessus).
Recherches actuelles :
- Déchiffrer les signatures mutationnelles des carcinogènes connus ou soupçonnés
- Caractériser les perturbations génétiques qui affectent significativement les signatures mutationnelles
- Quantifier les signatures mutationnelles dans un contexte de génomique du cancer et de mutations exomiques
Publications sélectionnées
- Chan K, Roberts SA, Klimczak LJ, Sterling JF, Saini N, Malc EP, Kim Jaegil, Kwiatkowski DJ, Fargo DC, Mieczkowski PA, Getz G, and Gordenin DA. (2015) An APOBEC3A hypermutation signature is distinguishable from the signature of background mutagenesis by APOBEC3B in human cancers. Nat Genet. 47(9):1067-72.
- Chan K, Gordenin DA. (2015) Clusters of Multiple Mutations: Incidence and Molecular Mechanisms. Annu Rev Genet. 49:243-67.Chan K, Resnick MA, and Gordenin DA. (2013) The choice of nucleotide inserted opposite abasic sites formed within chromosomal DNA reveals the polymerase activities participating in translesion DNA synthesis. DNA Repair. 12(11):878-89.
- Chan K, Sterling JF, Roberts SA, Bhagwat AS, Resnick MA, and Gordenin DA. (2012) Base Damage within Single-Strand DNA Underlies In Vivo Hypermutability Induced by a Ubiquitous Environmental Agent. PLoS Genet. 8(12): e1003149.
- Chan K, Goldmark JP, and Roth MB. (2010) Suspended animation extends survival limits of Caenorhabditis elegans and Saccharomyces cerevisiae at low temperature. Mol Biol Cell. 21(13): 2161-71.
- Chan K, Roth MB. (2008) Anoxia-induced suspended animation in budding yeast as an experimental paradigm for studying oxygen-regulated gene expression. Eukaryot Cell. 7(10): 1795-808.
- Chan K, Meng QC, Johansson JS, Eckenhoff RG. (2002) Low affinity analytical chromatography: a new method for measuring inhaled anesthetic binding to isolated proteins. Anal Biochem. 301(2): 308-13.
- Eckenhoff MF, Chan K, Eckenhoff RG. (2002) Multiple binding targets for inhaled anesthetics in the mammalian brain. J. Pharmacol. Exp. Therap. 300(1): 172-9.
- Trask BJ, Massa H, Brand-Arpon V, Chan K, Friedman C, Nguyen OT, Eichler E, van den Engh G, Rouquier S, Shizuya H, Giorgi D. (1998) Large multi-chromosomal duplications encompass many members of the olfactory receptor gene family in the human genome. Hum Mol Genet. 7(13): 2007-20.