Les déficits sociaux suscitent tellement d’attention dans l’étude des troubles du spectre autistique qu’on oublie parfois qu’il existe également des déficits d’apprentissage moteur pendant la petite enfance. Ces différences d’aptitudes physiques contribuent souvent à isoler encore davantage les enfants qui aimeraient jouer à la balle dans la cour de l’école et nouer des liens avec leurs camarades.
Dans une nouvelle étude publiée aujourd’hui dans Nature Neuroscience, des chercheurs ont mis le doigt sur les fondements neurologiques de ce retard moteur. Le laboratoire du Dr Simon Chen a utilisé un modèle de souris autiste pour mettre en évidence une insuffisance de la quantité de noradrénaline, un neurotransmetteur, libérée dans le cortex moteur primaire du cerveau. Le problème semble trouver son origine à une certaine distance, dans une zone du cerveau postérieur appelée locus coeruleus, connue pour être un centre de motivation, de vigilance et d’attention.
Les expériences se sont articulées autour d’une tâche de course que des souris présentant une délétion du gène 16p11.2 (modèle autisme) et des souris de type sauvage ont dû apprendre.
« Les souris aiment courir. Il est difficile pour elles de rester assises sans bouger. Nous avons mesuré le temps qu’il leur a fallu pour apprendre à courir sur un disque rotatif plutôt que sur une roue porteuse », explique le Dr Chen, professeur adjoint au Département de médecine cellulaire et moléculaire et titulaire de la chaire de recherche du Canada sur les circuits neuronaux dans le comportement.
Les souris présentant une délétion du gène 16p11.2 ont eu besoin de plus de temps pour apprendre la tâche, mais les chercheurs ont pu remédier à cette différence en activant les signaux du locus coeruleus vers le cortex moteur, augmentant ainsi la quantité de noradrénaline reçue dans la zone responsable des mouvements.
Un autre schéma est apparu, qui pourrait expliquer le problème d’apprentissage. Bien que de nombreuses connexions aient été renforcées au cours de la phase d’apprentissage dans le cortex moteur des souris présentant une délétion du gène 16p11.2, ces connexions n’ont pas été aussi nombreuses à être ensuite éliminées pour affiner la mémoire en raison de l’activité neuronale anormalement élevée. Selon le Dr Chen, l’oubli d’informations inutiles est crucial pour former une mémoire utilisable.
« Si je joue une partie de golf dans le brouillard et que je n’ai pas une idée claire de l’endroit où va la balle lorsque je prends mon élan, je mettrai beaucoup plus de temps à différencier le bon mouvement et à développer un bon élan », explique le Dr Chen.
La prochaine question que se posera l’équipe du Dr Chen sera de savoir si cette différence est due à quelque chose qui se passe dans le locus coeruleus ou à un problème dans le cortex moteur lui-même. En attendant, l’équipe ne perd pas de vue l’objectif final de la recherche, qui est d’aider les enfants autistes à acquérir plus rapidement des compétences motrices pour compenser certains de leurs déficits sociaux.
« Nous savons déjà que d’autres enfants dont l’apprentissage des habiletés motrices est plus lent évitent de participer aux cours de gymnastique », explique le Dr Chen. « Le message à retenir est que les enfants autistes ont tendance à montrer ce retard dans l’apprentissage moteur, et lorsqu’ils semblent ne pas vouloir jouer avec des enfants neurotypiques, plusieurs médecins croient que cela pourrait être dû à un apprentissage plus lent de ces compétences physiques. »
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