Quiconque a été témoin des effets dévastateurs de la maladie de Huntington (MH) ne serait pas surpris d’apprendre que la Société Huntington du Canada la compare au fait d’être atteint à la fois de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson et de la SLA. Un Canadien sur 7 000 est affecté par la MH, alors que 1 personne sur 1 000 connaît une personne qui en est affectée.
L’annonce d’un diagnostic de MH est particulièrement difficile à entendre puisqu’il n’existe actuellement aucun remède. Toutefois, une étude récemment publiée par le Dr Stephen Ferguson, de l’Institut de recherche sur le cerveau de l’Université d’Ottawa, démontre une réduction des symptômes de la maladie de Huntington chez les souris, ce qui laisse envisager un traitement prometteur chez les humains.
Dr Ferguson, professeur du Département de la médecine cellulaire et moléculaire à la Faculté de médecine, cherche à comprendre comment les cellules communiquent entre elles, souvent au moyen du transfert de protéines dans le récepteur protéique d’une autre cellule.
Chez les patients affectés par la MH, on remarque l’accumulation d’une forme mutante d’une protéine, appelée la protéine ‘huntingtine’. La mort cellulaire s’en suit, menant à une incapacité progressive et la mort dans un délai de 15 à 20 ans. Se fondant sur le succès de recherches antérieures en matière d’Alzheimer, Dr Ferguson et son équipe ont émis l’hypothèse qu’en bloquant un récepteur dans le cerveau, surnommé mGluR5, ceci empêcherait l’accumulation de la protéine huntingtine mutée et freinerait la progression de la maladie de Huntington. Les résultats ont été publiés récemment dans la revue Science Signaling.
Les chercheurs ont administré aux souris affectées par la MH un composé surnommé CTEP, qui bloque le mGluR5. Le CTEP active également une voie qui favorise la dégradation de l’accumulation de protéines huntingtines mutées. Une réduction de la mort cellulaire dans les tissus cérébraux et une diminution des manifestations pathologiques de la maladie de Huntington dans le cerveau des souris ont été observées.
« Le CTEP agit en réduisant les symptômes semblables à ceux de la MH chez les souris, puisqu’il a un effet sur les taux de protéines huntingtines dans le cerveau des souris, » mentionne Dr Ferguson. « Il active également les voies qui sont actuellement désactivées chez une personne affectée par la maladie de Huntington. »
Bev Heim-Myers, P.D.G. de la Société Huntington du Canada, explique le potentiel du travail de l’équipe du Dr Ferguson et d’autres, qui transforme la recherche sur la MH. « Les informations que nous découvrons se traduiront probablement par une meilleure compréhension des traitements pour d’autres affections neurologiques telles que la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer et la SLA, » déclare-t-elle.
Lire le communiqué de la Société Huntington du Canada.
Crédit photo : Taylor Jacobs
